Терапевт - главная ›› Внутренние болезни ›› Профессиональные заболевания легких (пневмокониозы).
Профессиональные заболевания легких (пневмокониозы).
1 2
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ПНЕВМОКОНИОЗЫ - хронические профессиональные заболевания, характеризующиеся развитием диффузных фиброзных изменений в легких в результате длительного контакта с промышленной пылью, обладающей фибриногенными свойствами. Проявления и течение заболевания зависят от вида пыли, ее дисперсности, фиброгенности, концентрации, длительности экспозиции, индивидуальной предрасположенности к болезни, осложнений. Пневмокониозы делят на 5 основных групп.
1. Силикоз - развивается от вдыхания пыли, содержащей диоксид кремния.
2. Силикатозы - развиваются от вдыхания силикатов, содержащих диоксид кремния в связанном состоянии (асбестоз, каолиноз, талькоз).
3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, баритоз).
4. Карбокониозы - развиваются от вдыхания углеродсодержащей пыли (антракоз, графитоз).
5. Пневмокониозы от смешанной пыли (антракосиликоз, силикосиликатоз, сидеросиликоз, пневмокониоз электросварщиков, шлифовальщиков, газорезчиков).
Выделяют стадии процесса, течение (быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее, регрессирующее, позднее развитие - через длительное время после прекращения контакта с пылью, острое развитие - после сравнительно короткого контакта с высокофиброгенной пылью), осложнения (туберкулез, вторичный хронический бронхит, пневмоторакс и др.), степень функциональных нарушений.
Диагностика пневмокониозов основывается на оценке клинико-рентгенологических и функциональных проявлений заболевания, а также детального профессионального анамнеза и изучения условий труда больного.
Силикоз. Наиболее распространенный и тяжело протекающий пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания диоксида кремния в горнорудной и металлургической промышленности у пескоструйщиков. Частицы пыли небольшого размера, достигающие альвеол, поглощаются альвеолярными макрофагами и, стимулируя выделение лизосомальных ферментов в цитоплазму, приводят к их гибели. Из макрофагов выделяется нелипидный фактор, стимулирующий синтез фибробластами коллагена, который впоследствии гиалинизируется. Процесс развивается в альвеолах, респираторных бронхиолах и лимфатической системе. При гистологическом исследовании определяются узелки диаметром 2-3 мм, состоящие из пучков соединительной ткани, имеющие слоистое строение по типу луковицы. Наибольшее количество узелков выявляют в верхних долях и прикорневых зонах, отмечается тенденция к их аккумуляции в альвеолах, прилегающих к бронхососудистым пучкам, легочным венам и плевре. Прогрессирование заболевания после прекращения контакта с пылью связывают с развитием иммунопатологического процесса в результате приобретения белками при контакте с пылевыми частицами свойств антигенов.
Клиническая картина. В течение длительного времени заболевание протекает бессимптомно. Для силикоза характерно несоответствие выраженных рентгенологических проявлений хорошему самочувствию больных. Локализация патологического процесса в респираторных бронхиолах приводит к развитию центриацинарной эмфиземы легких, выраженность которой не соответствует рентгенологической стадии заболевания. Для силикоза характерна склонность к спонтанному прогрессированию после прекращения контакта с пылью, при этом прогрессируют рентгенологические изменения, нарастает дыхательная недостаточность, развиваются легочная гипертензия и недостаточность кровообращения.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают множественные, четко очерченные, одинаковой интенсивности узелки, локализующиеся симметрично, преимущественно в верхнелатеральных отделах легких. При обызвествлении узелки утрачивают гомогенность - отмечается более интенсивная тень, обычно в центре узелка. Развивающийся фиброз характеризуется тонкими элементами сетки с резкими контурами. Появляются признаки эмфиземы, утолщения междолевой плевры, плевральные спайки, увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Характерно отложение извести в краевых отделах лимфатических узлов (скорлупообразное). В более поздних стадиях на фоне прогрессирующей эмфиземы легких формируются крупные кониотические узлы и опухолевидные конгломераты, обычно симметричные, локализующиеся в верхнезадних отделах легких.
Прогноз зависит от темпов прогрессирования болезни, осложнений (туберкулез, вторичный хронический бронхит, пневмоторакс). Известно сочетание силикоза с ревматоидным артритом - силикоартрит и синдром Каплана (силикоартрит, сочетающийся с округлыми очаговыми изменениями в легких), системной склеродермией и другими системными заболеваниями соединительной ткани.
Лечение. Терапия больных силикозом не разработана. В неосложненных случаях проводят лечение дыхательной недостаточности, вторичной легочной гипертензии, общеукрепляющее, санаторно-курортное лечение. При присоединении хронического бронхита или туберкулеза назначают соответствующее лечение. Иногда при быстром прогрессировании заболевания рекомендуются препараты глюкокортикоидов в небольших дозах.
Асбестоз. Развивается в результате вдыхания минералов, имеющих волокнистую структуру. Промышленное использование асбеста резко увеличилось: если в 1900 г. в мире его производилось 500 т, то в 1974 г. - 5000000 т. Волокна асбеста длиной 100 мкм и более достигают респираторных бронхиол и альвеол. Патогенез заболевания неясен. Рассматриваются следующие гипотезы: 1) прямое механическое действие волокон асбеста; 2) действие высвобождающихся в биологических средах диоксида кремния и металлов; 3) иммунопатологический механизм патогенеза, на что указывает нередкое обнаружение при асбестозе ревматоидного и антинуклеарного факторов.
Характерно поражение легких и плевры, бывает изолированная плевральная форма асбестоза. Развиваются плевральные сращения, диффузное утолщение плевры (локализующиеся обычно в средних отделах грудной клетки), кальцинация плевры и плевральные экссудаты (обычно небольшие, протекающие малосимптомно, могут рецидивировать), плевроперикардиальные сращения ("мохнатое сердце"), а также аналогичные изменения диафрагмальной плевры. Внутригрудные лимфатические узлы увеличиваются редко и незначительно. Изменения в легких варьируют от умеренного базального сетчатого фиброза до грубых и обширных фиброзных тяжей диаметром 1 см и более, неправильной вытянутой формы, не имеющих строгой сегментарной локализации, обычно располагающихся в нижних отделах легких.
Клиническая картина. Больные обычно предъявляют жалобы на недомогание, одышку, боль в грудной клетке. При функциональном исследовании выявляются обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции, диффузионные нарушения. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и вторичной легочной гипертензии с недостаточностью кровообращения.
Большое диагностическое значение при асбестозе, кроме клинико-рентгенологических проявлений и профессионального анамнеза, имеет обнаружение в мокроте или лаважной жидкости "асбестовых телец" длиной от 20 до 150 мкм, шириной от 2 до 5 мкм, четкообразной формы, желтовато-коричневой окраски.
Асбестоз предрасполагает к развитию злокачественных опухолей: заболеваемость раком легкого увеличивается в 5 раз (обычно развивается аденокарцинома, локализующаяся чаще в нижних долях), возможны мезотелиома плевры и другие виды опухолей (рак глотки, пищевода, гортани, прямой кишки, почки)
1 2
